Ретинол при розацеа и куперозе

Я начинала с ретинола от Ля рош позей. Там ретинол в небольшой концентрации. Была сыворотка и крем. Не одновременно. Если только начинаете, то очень рекомендую.

Спасибо. Использую крем увлажняющий от ля рош, присматриваюсь пока только сыворотке)

Прошлой зимой использовала эту сыворотку. Первый мой продукт с ретинолом. Очень деликатная

У меня купероз, я хочу попробовать вот этот — Ночной крем By Wishtrend Vitamin A-mazing Bakuchiol Night Cream. В нем бакучиол и ретиналь. Вроде мягко должны работать на такой коже.

Будет интересно почитать ваш опыт)

Я начала, пока полет нормальный)
Нет раздражения как от ретинола. Моя кожа не принимает ретинол, болит жутко, дотронуться больно уже после 3-4 нанесения и ей все равно какой там его процент)

У меня розацеа и купероз, по рекомендации дерматолога пользуюсь Skin Health by Zein Obagi Daily Power Defense (он дневной, но мне удобнее вечером) в комбинации с сыворотками из этой же линейки. Вечером — Rozatrol как раз от красноты либо восстанавливающая, утром — витамин С. Остальные продукты дополняют эту базу (полагаю, в вашем случае это будет борьба с акне и воспалениями, у меня сухость). Состояние кожи хорошее, рецидивы только если я сама себе их устраиваю стрессом или нарушением диеты.

При розацеа лучше выбирать ретиналь, а не ретинол. Разница в получаемом раздражении огромная. Если есть акне и воспаления by wishtrend A-mazing не советую он довольно жирненький. У beauty of joseon есть серум для глаз в объёме 30мл, в нем 0,02%. Использую на всё лицо, после тонера вместо крема. Для начала или для лета, самое то. Людям с розацеа ретиноиды нужно осторожнее чем всем остальным вводить, потому что барьер от каждого чиха нарушается.

Спасибо))

А почему выбираете косметический ретинол? Ведь есть эффективные лекарства — розацея лечат Азелаиновой кислотой 15%-20%, а акне Адапаленом или Третиноином (если нужен анти-эйдж).

Лечу адапаленом, но не вижу стойкой ремиссии. Хочу чего-то нового. Азелаиновой мазью тоже, кстати лечила. Буду повторять

До третиноина еще нужно дорости с небольших концентраций

Третиноил нельзя при розацеа

Почему нельзя? Есть научные исследования на эту тему, причем в одном из них («A Comparison of the Efficacy of Topical Tretinoin and Low-Dose Oral Isotretinoin in Rosacea») было проведено сравнения системного изотретиноина (перорально 10 мг/день), третиноина наружного (0.025%) и комбинации внутрь+наружно. Все три варианта хорошо переносились, не было замечено ни усиления покраснения, ни жжения, ни покалывания, зато у всех трех групп спустя 16 недель значительно сократилось число папул и пустул, а также было замечено уменьшение эритемы на 40%, 27% и 41%, соответственно.
В другом исследовании («Clindamycin phosphate 1.2% and tretinoin 0.025% gel for rosacea: summary of a placebo-controlled, double-blind trial») было проведено сравнение клиндамицина фосфата 1.2% с третиноин гелем 0.025%, опять же результаты показали значительное уменьшение количества пустул и папул без какого-либо значительного воспаления или общей непереносимости.

О как интересно. Я так глубоко не копала. Просто заглянула в инструкцию по применению)

Ну, неудивительно, что в инструкции этого нет, потому что третиноин, как и другие ретиноиды, официально не применяются для лечения розацеа. Да и вообще со схемой лечения розацеа есть проблемы, потому что до сих пор точно не установлен точный механизм болезни, а тяжело лечить то, что не знаешь)).
В обзорной научно-медицинской литературе рассматриваются разные схемы лечения, так там вообще кто во что горазд, в ход идет все (причем, иногда еще и в комбинации): противопаразитарные, антибиотики и синтетические антибактериальные (как внутрь, так и наружно), иммуносупрессоры (как внутрь, так и наружно), азелаинка, ретиноиды (как внутрь, так и наружно), фототерапия… Сразу видно, что четкого понимания нет, что делается (типа, а давайте просто попробуем все лекарства подряд, авось что прокатит).
Многие из этих подходов ставятся учеными под вопрос, потому что, например, генетическое профилирование и гистологическая оценка не подтверждают роль микробов как инициирующего патофизиологического фактора на ранних стадиях розацеа (т.е. бактерии — это симптом и следствие болезни, а не причина), таким образом в чем смысл антибактериального подхода? То же и с клещом Demodex folliculorum — он живет у большинства людей на коже, а розацеа только у примерно 10% популяции. Явно ведь тогда не клещ первопричина болезни. В чем смысл тогда противопаразитарной терапии? И т.д.

Я не знаю, относится ли Солантра именно к части антипаразитарной терапии, но она ( Солантра) работает. Но я согласна с тем, что клещ, точно не является является первопричиной болезни

Да, имелся в виду именно Ивермектин. Извините, я не совсем понятно выразила мысль в предыдущем комментарии. Поясню, вдруг кому-то эта информация покажется полезной.

Да, ивермектин (Солантра) и метронидазол (одни из наиболее описанных в научной литературе и популярных препаратов для лечения розацеа, первый из которых относится к противопаразитарным, а второй — к антибактериальным) действительно работают, множество исследований показывают статистически и клинически значимое улучшение симптомов розацеа, т.е. в эффективности никто из ученых не сомневается. Вопрос ставится о целесообразности данных подходов в долговременной перспективе, т.е. являются ли они действительно решением проблемы или только полурешением?
Иногда наличие полурешения в терапевтическом арсенале приводит к тому, что ученые и фарм.компании теряют мотивацию более глубоко исследовать патологию, разрабатывать новые лекарства и тратить на это время/деньги (типа, есть же рабочее лечение, чего еще надо). Иногда же полурешение на самом деле приводит к усугублению патологии. В качестве примера можно рассмотреть акне и себорейный дерматит (СД) и как менялся подход к их лечению с течением времени.
Долгое время причиной СД считался грибок рода Malassezia, соответственно, в качестве лечения предлагались препараты с противогрибковой активностью (самое популярное — шампуни с кетоконазолом (Низорал)). Однако, со временем стали накапливаться данные, свидетельствующие о том, что причина не в грибке (который живет у всех людей и вывести его потому невозможно), а в неадекватной воспалительной реакции со стороны организма на него. После этого стала применяться иммуносупрессивная терапия (ингибиторы кальциневрина) для лиц с упорными и тяжелыми формами СД, которых не брала противогрибковая. И вот только в декабре 2023 FDA одобрила препарат с принципиально новым, более точечным, противовоспалительным механизмом — пену ZORYVE с рофлумиластом, являющимся ингибитором фосфодиэстеразы-4. А сколько до этого мучались люди в попытках достичь ремиссии?
В ситуации с акне долго царила идея, что причиной воспаления являются «плохие» бактерии (в частности, Propionibacterium acnes, позже переименованная в Cutibacterium acnes). Соответственно, применялась антибактериальная терапия (как внутрь, так и наружно). В итоге выяснилось, что в патогенезе акне роль играет не засилье каких-то конкретных «плохишей», а потеря микробного разнообразия и потеря баланса между филотипами C. acnes, что, в свою очередь, является пусковым механизмом для активации врожденной иммунной системы и кожного воспаления при акне. Т.о., пациент после антимикробной терапии, да, получал временное облегчение состояния, но по сути происходило вообще уничтожение того самого разнообразия и филотипов, что усугубляло патологию в долгосрочном отношении. Пациент попадал в порочный круг — утрата разнообразия штаммов->акне->антимикробная терапия->утрата разнообразия штаммов->акне и т.д. Еще и такая дурная нерациональная антимикробная терапия внесла свой вклад в появление резистентных штаммов. Кстати, при использовании агрессивных активов, приводящих к количественным и качественным изменениям в микробиоме кожи (изотретиноин, третиноин, бензоилпероксид и т.п.) по современным представлениям необходимо использование косметики с пре- и постбиотиками именно по этой причине.
В виду вышесказанного становятся понятными опасения ученых по поводу отсроченных последствий терапевтических подходов, касающихся вмешательства в микробиом кожи человека (а ивермектин и метронидазол оба это делают).
Вообще, в розацеа, подобно СД, имеет место неадекватная воспалительная реакция со стороны организма на триггеры. Примечательно, что и ивермектин, и метронидазол помимо уничтожения «живности» оба имеют дополнительное противовоспалительное действие. И есть подозрения, что это действие играет роль в их эффективности. И тогда понятно, что азелаинка со своим противовоспалительным механизмом действия, да и еще которая сродственна нашей коже (т.к. вырабатывается и у нас на коже в небольших количествах), очень хорошо пришлась «ко двору» в лечении розацеа.
Сейчас вообще рассмативается применение моноклональной терапии для лечения розацеа.
Вот такая информация для размышления.

Что в себя включает моноклонарная терапия?

Извините, второпях не совсем правильно написала — терапия моноклональными антителами.
Сейчас совершается воистину исторический момент в медицине — переход от эры лечения малыми химическими молекулами к лечению белками-моноклональными антителами. Этот новый вид терапии позволил лечить тяжелые и упорные формы таких заболеваний как ревматоидный артрит, атопический дерматит, астма, идиопатическая крапивница и многие другие, которые с трудом поддавались лечению даже пероральными иммунодепрессантами и стероидами (а это довольно ядреные препараты). Причем моноклональные антитела имеют меньшее число и тяжесть побочных эффектов (ладно, конечно, на бумаге оно всегда все радужнее, чем в реальности, но по крайней мере так преподносится). Некоторые из препаратов на основе моноклональных антител уже даже достигли рынка РФ (правда, в виду того, что данный тип терапии является принципиально новым и одним из самых передовых, цена на лекарства подобного рода часто космическая).
Но для розацеа пока, насколько мне известно, еще ни одного одобрено для применения не было, но за рубежом проходят испытания препараты Erenumab, Secukinumab.
Если говорить просто, то, например, при попадании в организм каких-нибудь чужеродных агентов (вирусы, бактерии, белковые яды и т.п.) клетками нашей иммунной системы начинают вырабатываться специальные, направленные на конкретный агент белки — антитела. Антитела связываются с агентом и обезвреживают его, т.е. происходит точечное, целенаправленное уничтожение.
Если говорить на примере аутоиммунных заболеваниях/заболеваниях, связанных с патологическими воспалительными реакциями (астма, экзема, ревматоидный артрит, розацеа сюда же относится), то в организме разворачиваются целые длинные воспалительные каскады/цепи реакций с вовлечением сигнальных молекул. Ученые подумали, что было бы неплохо, если можно было бы взять и точечно обезвредить какое-нибудь звено в такой патологической цепи (например, нейтрализовать сигнальную молекулу), тогда бы вся эта цепочка патологической воспалительной реакции бы просто прекратила свою порочную работу и, как следствие, воспаление у человека исчезло. Главная сложность — найти именно то звено, которое специфически вовлечено в формирование воспалительного каскада именно интересующей нас патологии, а не накрыть «медным тазом» всю иммунную систему организма. Но если такое звено опознать удается (часто это какая-нибудь специфическая сигнальная молекула), то к нему в биотехнологических лабораториях можно искусственно насоздавать антитела (их и называют моноклональными антителами, это и есть лекарство). После введения лекарства с антителами в организм, антитела целенаправленно разыскивают это самое «звено», связывают его и обезвреживают.
В отличие от, например, антибиотиков, которые помимо бактерии-патогена еще уничтожат и полезный микробиом кишечника, вызвав дисбактериоз, антитела «натравлены» строго на определенный агент-звено и будут обезвреживать только его.
Извините, я не биотехнолог, лучше объяснить не могу)) (возможно при чтении пассажа выше повесился в лаборатории один биолог)
Сейчас такое время, что бОльшая часть препаратов в последние годы одобряемая FDA относится именно к моноклональным антителам. Это сейчас мега-тренд. Ими и мигрень тяжелую лечат, и некоторые виды рака… Всего не перечислишь.

Вот это ответ) вы очень любите читать статьи и это здорово) интересно, спасибо)

Я вам ранее рекомендовала средства ранее от ля рош позей в ретинолом в маленькой концентрации, а не третиноин.
У меня розацея и я сейчас осторожно стала использовать трет. Но начинала я использование ретинола с малых его концентраций. И привыкание к нему было совсем не гладким

Перепутала немного) у меня ощущение, что мне ретинол не подходит. Опять же пробовала крем с ретинолом от арасии давно и там же много фракций его. Я внутрь пропивала ретиноиды и это помогло стабилизировать состояние кожи, но не до конца. Розацеа и купероз думаю что генетически предрасположена+ когда лечила клеща, которого якобы нашли много лет назад(кто бы тогда знал, что он у всех, возможно просто его было больше) и я сожгла свою кожу, может это вызвало все проблемы с краснотой. Хорошо, что щадящий крем помогает поддерживать кожу в более менее норм состоянии, но прыщи от розацеа это жесть. Я даже не подозревала, что это именно из-за неё, т.к. косметолог написала что это и не объяснила, и ни один дерматолог платный не сказал. Видимо в ремиссии была, хотя сомневаюсь)

Я прочла, что Вам косметолог с дерматологами не рассказали о розацеа, поэтому позвольте обратить Ваше внимание еще на 2 аспекта, про которые скорее всего они тоже не упомянули.
Вообще, традиционно было принято выделять 4 субтипа розацеа: эритематозно-телеангиэктатическая, папуло-пустулезная, фиматозная и глазная, причем они не взаимоисключающие.
Дерматологи лечат кожу, но не рассказывают пациентам, что у более чем половины пациентов с розацеа наблюдаются такие глазные симптомы, как сухость, ощущение инородного тела, светобоязнь, конъюнктивит, блефарит и, в редких случаях, кератит, который может привести к ухудшению зрения. Поэтому пациентам с розацеа очень необходимо особенно следить и за глазами тоже помимо кожи (хотя, с глазами мы почти все сейчас грешим тем, что много времени проводим за экранами смартфонов и компьютеров).
Еще не всем известен факт, что у больных розацеа чаще встречается инфицирование H. pylori, причем зачастую штаммами CagA+. В исследованиях эрадикация бактерии привела к исчезновению симптомов розацеа у пациентов. Ну это на всякий случай, если есть проблемы с ЖКТ, просто связь не очень очевидна бывает, поэтому врачи обходят вниманием такую тему.

У меня как раз нашли пилори несколько лет назад, собиралась лечить, но забеременела. Уже тогда поставили розацею, за несколько месяцев до подтверждения пилори.

Хотя в доказательной медицине нет взаимосвязи проблема с желудком = проблемы с акне, но везде разные причины, как показывает практика

На самом деле это так, что связи желудок-акне нет, и в ситуации с пилори дело, кстати, не в желудке самом, а просто в присутствии источника хронического воспаления: "… Непрерывное воспаление желудка… повышает уровни вазоактивных веществ, таких как гистамин и простагландины… также наблюдается повышение уровня провоспалительных цитокинов, включая ИЛ-8. Это может способствовать хроническому воспалению и вазодилатации, наблюдаемым при розацеа… Эрадикация H. pylori… привела к нормализации уровня провоспалительных цитокинов ИЛ-8 и ФНО-α". По сути получается, что хроническое воспалительное заболевание любого органа таким образом может триггерить розацеа.

Любая гадость внутри может выступать триггером чего похуже и наглядно видно… Ещё неизвестно, какие паразиты и где живут.

Большое спасибо

Для розацеа в ремиссии и при куперозе. DERMACEUTIC Active Retinol 0.5 Age Defense Serum, ENDOCARE Renewal Comfort Cream Успокаивающий обновляющий уход для лица, ULTRACEUTICALS Ultra A Skin Perfecting Serum Mild Ультра А сыворотка с ретинолом для чувствительной кожи, PHYRIS Time Release Retinol Anti-Age Сыворотка с ретинолом, PHYRIS Time Release Retinol Anti-Age serum, Comfort Zone Skin Regimen LX/ Retinol Serum, IS Clinical Retinol+Emulsion 0,3, BIRETIX Hydramat Fluid

Гляну) спасибо 😊